Acción:
La vitamina D es un regulador de la homeostasis del metabolismo óseo con importantes implicaciones en el mantenimiento del sistema inmunológico. Las proteínas dependientes de la vitamina K (VKD) dan soporte a la homeostasis del calcio, inhiben la calcificación endotelial favorececiendo su integridad y facilitan la remodelación ósea, entre otros efectos.
La combinación de D3/K2 incluida en Liposomal Vitaminas D3 K2 puede mejorar el proceso de remodelación ósea y la osteogénesis y contribuir así a un mantenimiento adecuado de los huesos.
La vitamina D se caracteriza por ser un regulador de la homeostasis del metabolismo óseo y mineral. Además de sus acciones clásicas sobre la homeostasis mineral, la 1,25-dihidroxivitamina D también tiene acciones no esqueléticas. El cerebro, la próstata, el seno, el colon y el páncreas, así como las células inmunes, tienen receptores de vitamina D (VDR-RXR) y responden a esta forma activa de vitamina D. Más de 200 genes están controlados por la vitamina D directa o indirectamente para regular la proliferación celular, la diferenciación, la apoptosis y la angiogénesis.
Vitamina D3 y K2: posibles indicaciones terapéuticas
La vitamina D contribuye a evitar:
- Osteoporosis y enfermedades óseas relacionadas, incluyendo el mantenimiento de huesos, dientes y articulaciones.
- Enfermedades cardiovasculares.
- Disfunciones neuromusculares.
- Diabetes.
- Precesos de desregulación de tipo inmunológico debido a su papel en el mantenimiento de un funcionamiento adecuado del sistema inmune.
La vitamina K2:
- Actúa como factor antihemorrágico.
- Ayuda a regular el contenido de calcio en los tejidos y la síntesis de hueso.
- Posee efectos reguladores del crecimiento.
- Tiene efectos antiinflamatorios.
- Posee propiedades antioxidantes.
La acción sinérgica de la vitamina D3 y la vitamina K2 en Liposomal Vitaminas D3 K2 mejora el proceso de remodelación ósea y la osteogénesis.
Síntesis y mecanismo de actuación de la D3
La vitamina D se descubrió como un componente de la dieta (a partir del aceite de hígado de bacalao) que ayudó a curar la enfermedad ósea conocida como raquitismo. En los humanos y otros mamíferos la vitamina D también se produce en la piel al exponerse a la luz solar, de ahí su apodo “la vitamina del sol”. Dado que este nutriente no tiene por qué obtenerse estrictamente de la dieta, de acuerdo con las definiciones tradicionales no es realmente una vitamina, aunque es esencial para la vida. La insuficiencia de vitamina D relacionada con las enfermedades crónicas se ha convertido en un problema mundial. Ya sea que se sintetice fotoquímicamente en la piel o se obtenga de la dieta, la vitamina D es en realidad una prohormona, el precursor de una hormona que impulsa un complejo sistema endocrino.
La vitamina D en circulación es el sustrato para una transformación enzimática de dos pasos en una hormona D que impulsa el sistema endocrino de vitamina D (VDES) altamente sofisticado. En los seres humanos sanos la mayor parte de la vitamina D del cuerpo se produce por la producción fotoquímica a partir de 7-dehidrocolesterol en la zona epidérmica inferior de la piel. A medida que los rayos ultravioleta B (UVB) irradian la piel, el 7-dehidrocolesterol se energiza y sufre una transformación estructural.
Vitamina D3 y sistema inmune
- Los efectos beneficiosos de la vitamina D en la inmunidad se deben en parte a sus efectos en el sistema inmunitario innato. Se sabe que los macrófagos reconocen el lipopolisacárido LPS bacteriano, a través de los receptores tipo toll (TLR). Esta unión inicia una cascada de señalización que finaliza con la producción de péptidos con una potente actividad bactericida, como la catelocidina y la defensina beta 4. Estos péptidos tienen una potente actividad antimicrobiana.
- La vitamina D juega un papel importante en la respuesta antimicrobiana innata. La unión de TLR conduce a una mayor expresión tanto de la 1-α-hidroxilasa como de la VDR. Esto da como resultado la unión del heterodímero 1,25 D-VDR-RXR a los VDRE de los genes para la catelocidina y la defensina beta 4 y la posterior transcripción de estas proteínas. La transcripción de catelocidina es absolutamente dependiente de suficiente 25 D.
- Tiene efectos en la diferenciación y en la modulación de la respuesta monocitos-macrófagos, las células presentadoras de antígenos, las células dendríticas y los linfocitos T. La vitamina D tiene numerosos efectos en las células dentro del sistema inmunológico. Inhibe la proliferación de células B y bloquea la diferenciación de células B y la secreción de inmunoglobulina. La vitamina D suprime adicionalmente la proliferación de células T y produce un cambio de un fenotipo Th1 a uno Th2 Además, afecta la maduración de las células T con una desviación del fenotipo inflamatorio Th17 facilita la inducción de células reguladoras T. Estos efectos resultan en una disminución en la producción de citoquinas inflamatorias (IL-17, IL-21) con un aumento en la producción de citoquinas antiinflamatorias como la IL-10. (Figura 2)
Vitamina D y sensibilidad insulínica
Diversos estudios han evidenciado una relación entre el estado de la vitamina D y el riesgo de diabetes o resistencia insulínica. Se ha propuesto que la vitamina D desempeña un papel importante y es un factor de riesgo en el desarrollo de la resistencia a la insulina y la patogénesis de la DM tipo II al afectar la sensibilidad a la insulina o la función de las células β, o ambas. También se ha informado que la DM tipo I está asociada con la deficiencia de vitamina D según los estudios observacionales en animales y humanos.
La 1,25-dihidroxivitamina D desempeña un papel importante en la homeostasis de la glucosa a través de diferentes mecanismos:
- Mejora la sensibilidad a la insulina de las células diana (hígado, músculo esquelético y tejido adiposo).
- Mejora la función de las células β.
- Protege a las células β de los ataques inmunitarios, directamente por su acción en las células β, pero también de manera indirecta al actuar sobre diferentes células inmunitarias, como los macrófagos inflamatorios, las células dendríticas y una variedad de células T. Los macrófagos, las células dendríticas, los linfocitos T y los linfocitos B pueden sintetizar la 1,25-dihidroxivitamina D, lo cual contribuye a la regulación de las respuestas inmunitarias locales.
Vitamina D y enfermedad cardiovascular
Los efectos antihipertensivos de la vitamina D incluyen:
- La supresión de los niveles de renina.
- La supresión de la hormona paratiroidea.
- Propiedades renoprotectoras, antiinflamatorias y vasculoprotectoras.
- Los niveles bajos de 25-hidroxivitamina D, que se usan para clasificar el estado de la vitamina D, son un factor de riesgo independiente para la hipertensión arterial.
La deficiencia de vitamina D se ha relacionado con varios factores de riesgo cardiovascular. A través del aumento de la síntesis de renina y angiotensina II, la deficiencia de vitamina D puede aumentar la producción de especies reactivas de oxígeno y proteína G RhoA, dando como resultado la inhibición de las vías necesarias para el transporte de glucosa intracelular y, por lo tanto, el desarrollo de resistencia a la insulina y síndrome metabólico.
Además, los efectos directos de la vitamina D sobre la calcificación y proliferación del músculo liso podrían contribuir a sus efectos sobre la salud cardiovascular.
Vitamina K2
Vitamina K2 como antihemorrágico
Al igual que con la vitamina D, la investigación básica y clínica sobre la vitamina K se ha acelerado notablemente en la última década. Originalmente se descubrió como un factor antihemorrágico (K para la coagulación), se sabe que la actividad de la vitamina K abarca una gran variedad de procesos fisiológicos. Más allá de su reconocida especialidad para activar las proteínas de coagulación de la sangre, esta vitamina ayuda a regular el contenido de calcio en los tejidos y tiene efectos reguladores del crecimiento, y efectos antiinflamatorios. La vitamina K también tiene potentes propiedades antioxidantes y puede regular la actividad de los genes al unirse a un receptor específico. La vitamina K es en realidad un término general para un número de nutrientes, todos los cuales son 2-metil-1,4 naftoquinonas 3-sustituidas.
Vitamina K2 y osteogénesis
Las citoquinas, junto con varios factores hormonales, nutricionales y de crecimiento, están involucradas en la remodelación ósea. La vitamina K desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la resistencia ósea demostrándose que tiene un impacto positivo en el metabolismo óseo. La vitamina K ejerce su efecto anabólico sobre el recambio óseo de diferentes maneras:
- Induciendo la diferenciación de los osteoblastos
- Aumentamdo la transcripción de genes específicos en los osteoblastos y activando de las proteínas dependientes de la vitamina K asociadas al hueso que desempeñan un papel fundamental en la mineralización de la matriz ósea extracelular. También hay evidencia que apoya los efectos de la vitamina K2 en la diferenciación de otras células madre mesenquimales en osteoblastos.
Una de las principales proteínas no colágenas que se encuentran en los huesos es la osteocalcina (OC), también conocida como proteína ósea-Gla. La OC se secreta por los osteoblastos y algunas otras células y se une a los iones de calcio y cristales de hidroxiapatita. De esta manera parece ser capaz de ejercer sus efectos reguladores sobre la organización de la matriz extracelular ósea y modular el tamaño y la forma de los cristales de hidroxiapatita. La transcripción y la traducción del gen OC están reguladas por 1,25 (OH) 2 D3, pero su capacidad para unirse a los iones de calcio depende de la vitamina K que es responsable de la carboxilación γ de tres residuos de ácido glutámico en las posiciones 17, 21, y 24.